Profilaktyka w Małopolsce

logo małopolska

Dr hab. n. med. Jakub Podolec

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum Klinika Kardiologii Interwencyjnej i Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II, Kraków, Polska

Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego (zawał mięśnia serca) jest konsekwencją kilku mechanizmów ograniczających przepływ krwi w naczyniu z anomalią wieńcową, w tym: typowego miażdżycowego zwężenia w obrębie anomalii tętnicy wieńcowej, ostrego kąta odejścia tętnicy wieńcowej od aorty, proksymalnego śród-ściennego przebiegu nieprawidłowej tętnicy w mięśniu sercowym (tzw. „mosty mięśniowe”) oraz warstwie środkowej aorty (tunica-media), co może powodować niedrożność i zaciskanie naczynia wzdłuż jego przebiegu między aortą, a tętnicą płucną, szczególnie podczas wysiłku. Może dochodzić również do skurczu nieprawidłowej tętnicy wieńcowej, najprawdopodobniej w wyniku uszkodzenia śródbłonka oraz obecności przetoki wieńcowej do jam serca i tętnicy płucnej [1]. Do jednych z najcięższych w przebiegu klinicznym, silnie objawowych anomalii wieńcowych zaliczamy odejście tętnicy wieńcowej od pnia płucnego (zespół Blanda-White'a-Garlanda”) oraz ujście tętnicy wieńcowej z aorty do tętnicy płucnej. W tych przypadkach może dochodzić do rozległego zawału serca z zatrzymaniem krążenia lub zastoinowej niewydolności serca [2].

Porównując różne choroby sercowo-naczyniowe (CVD) odpowiadające za nagłą śmierć sercową u sportowców w porównaniu z osobami nie będącymi sportowcami, stwierdzono, że wrodzone anomalie wieńcowe występowały częściej u sportowców niż u osób nie uprawiających sportu (12,2% w porównaniu z 0,5% ), potwierdzając, że są one szczególnie podatne na zatrzymanie krążenia podczas wysiłku [3].

Anomalie tętnic wieńcowych rzadko są diagnozowane w ciągu życia i najczęściej rozpoznawane podczas sekcji zwłok. Przesiewowe i nieinwazyjne badania obrazowe t.j. wysiłkowe EKG i scyntygrafia perfuzji mięśnia sercowego rzadko mogą dostarczyć wystarczające informacje diagnostyczne u pacjentów z podejrzeniem anomalii tętnic wieńcowych. Badaniem rozstrzygającym może być tomografia tętnic wieńcowych (angio-CT) lub koronarografia, które są rzadko wykonywane z uwagi na młody wiek pacjentów i małe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby naczyń wieńcowych.

W badaniu polskiej populacji u 298 558 pacjentów, u których wykonywane były zabiegi koronarografii obecność przetok stwierdzono u 0.09%. Ponad połowa z nich dotyczyła gałęzi międzykomorowej przedniej, a miejscem ujścia była w większości tętnica płucna [4]. W tej samej grupie ilość pacjentów z rozpoznanym mostem mięśniowym wynosiła 2425. Pacjenci byli młodsi, z mniejszą ilością czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a do szpitala byli przyjmowani najczęściej z rozpoznaniem stabilnej dławicy piersiowej [5].

Wczesne rozpoznanie anomalii wieńcowych często rodzi niełatwe pytania dotyczące postępowania klinicznego u chorych pacjentów. Dużym wyzwaniem jest identyfikacja tych z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej/zawału serca. Jest to jednak kluczowe do podjęcia decyzji, kiedy i którzy pacjenci powinni poddać się leczeniu chirurgicznemu lub przezskórnej rewaskularyzacji.

Wykazano, że zawały serca i nagła śmierć sercowa są wywoływane przez wysiłek fizyczny, i z tego powodu odradza się uprawianie sportu i wzmożony wysiłek u tych pacjentów. U pacjentów objawowych z klinicznymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego, operacja kardiochirurgiczna lub rewaskularyzacja przezskórna często jest konieczna.

anomalia

Rycina. 1. Obraz anomalii prawej tętnicy wieńcowej (tętniakowate poszerzenie ze średnicą 13 mm oraz skrzepliną – redukcja światła tętnicy ok. 50-60%) z przetoką do prawego przedsionka.

 

Literatura:

1. Cheitlin M D, “Coronary anomalies as a cause of sudden death in the athlete”, in: Estes N A M, Salem D N, Wang P J (Ed.), Sudden cardiac death in the athlete, Armonk, NY, Futura (1998): 379–391.

2. Moodie D S, Fyfe D, Gill C C et al., “Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery (Bland-White-Garland syndrome) in adult patients: long-term follow-up after surgery”, Am. Heart J. (1983);106: 381–388.

3. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G, “Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes”, N. Engl. J. Med. (1998);339: 364–369.

4. Podolec J, Wiewiórka Ł, Siudak Z, et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31486416  Kardiol Pol. 2019 Nov 22;77(11):1034-1039.

5. Podolec J, Wiewiórka Ł, Siudak Z, et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30835330 Kardiol Pol. 2018 Dec 20;77(4):465-470.

 

TAGI

Deklaracja Dostępności           Polityka prywatności