logo małopolska
PROFILAKTYKA
W MAŁOPOLSCE

Dr n. med. Mateusz Podolec

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych, która charakteryzuje się hiperglikemią, czyli podwyższonym stężeniem glukozy we krwi. Może wynikać z defektu wydzielania bądź działania insuliny – hormonu produkowanego przez komórki beta trzustki, który odgrywa znaczącą rolę w metabolizmie węglowodanów.

Wyróżniamy następujące typy cukrzycy:

  • Cukrzyca typu 1 – jest ona spowodowana procesem autoimmunologicznym, w którym przeciwciała przeciwwyspowe produkowane przez organizm chorego niszczą komórki beta trzustki, które to właśnie odpowiadają za produkcję insuliny. Proces wytwarzania tych przeciwciał zapoczątkowywany jest przez czynniki środowiskowe u osób z predyspozycjami genetycznymi.

  • Cukrzyca typu 2 – jest najczęściej występującym typem cukrzycy. Cierpi na nią około 80% cukrzyków. Spowodowana jest upośledzeniem wydzielania insuliny w wyniku oporności tkanek na jej działanie (insulinooporność). Ta oporność powoduje początkowo zwiększenie wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki, co w końcu prowadzi do wyczerpania jej rezerw i załamania procesu metabolizmu glukozy. Ten typ cukrzycy może być indukowany genetycznie (choroba wielogenowa), znacznie częściej jednak chorobę tą wyzwalają czynniki środowiskowe (nieprawidłowa dieta, niska aktywność fizyczna, a co za tym idzie tzw. otyłość brzuszna).

  • Cukrzyca o znanej etiologii – jest to bardzo zróżnicowana grupa, do której zaliczamy m.in. cukrzycę polekową, cukrzycę MODY (cukrzyca typu dorosłego u ludzi młodych) – związaną z defektem genetycznym komórek beta trzustki, itd.

  • Cukrzyca w ciąży – podwyższone stężenie glukozy we krwi, które po raz pierwszy rozpoznane było w ciąży.

Cukrzyca rozpoznana podczas ciąży dzieli się na dwie grupy:

  • Cukrzyca w ciąży – diagnozowana w dowolnym momencie ciąży. Możliwe, że ciężarna chorowała wcześniej nic o tym nie wiedząc, jak również, że choroba po raz pierwszy objawiła się właśnie w okresie ciąży. Choroba nie kończy się wraz z zakończeniem ciąży. Występuje gdy spełnione są ogólne kryteria rozpoznania cukrzycy, czyli:

1) 2-krotnie glikemia (stężenie glukozy we krwi) na czczo ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl),

2) glikemia w 2 h doustnego testu obciążenia glukozą ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl),

3) glikemia przygodna ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) i towarzyszące objawy hiperglikemii.

  • Cukrzyca ciężarnych – rozpoznawana zwykle między 24. a 28. tygodniem ciąży, zwykle mija po porodzie. Kryteria na podstawie doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT) z użyciem 75 g glukozy (do ustalenia choroby wystarczy stwierdzenie jednego z poniższych kryteriów):

1) glikemia na czczo 5,1–6,9 mmol/l (92–125 mg/dl),

2) glikemia w 1 h OGTT ≥10 mmol/l (180 mg/dl),

3) glikemia w 2 h OGTT 8,5–11,0 mmol/l (153–199 mg/dl).

W związku z możliwością wystąpienia u ciężarnej wyżej wymienionych zaburzeń, zalecana jest kontrola stężenia glukozy we krwi u każdej ciężarnej na początku ciąży. Jeżeli glikemia na czczo jest nieprawidłowa lub kobieta ma stwierdzone ryzyko hiperglikemii w ciąży (np. wiek powyżej 35 roku życia, ciąża wielopłodowa, cukrzyca ciężarnych w przeszłości, nadwaga lub otyłość, nadciśnienie tętnicze przed ciążą, urodzenie dziecka o masie ciała powyżej 4 kg, urodzenie noworodka z wadą rozwojową, zgony wewnątrzmaciczne w przeszłości, występowanie w rodzinie cukrzycy typu 2, zespół policystycznych jajników) należy niezwłocznie wykonać doustny test obciążenia glukozą (OGTT). Jeżeli natomiast wynik glikemii na czczo był prawidłowy i nie stwierdza się opisanego wyżej ryzyka, wtedy OGTT wykonuje się pomiędzy 24. a 28. tygodniem ciąży.

Dlaczego ta diagnostyka jest tak ważna? Jest tak, ponieważ każda cukrzyca rozpoznana w ciąży jest potencjalnie niebezpieczna zarówno dla matki jak i dla dziecka.

Powikłania cukrzycy w ciąży i cukrzycy ciężarnych:

  • Makrosomia płodu, czyli masa ciała płodu za duża w stosunku do wieku ciążowego. Spowodowana jest tym, że w przeciwieństwie do insuliny, glukoza przenika przez barierę łożyskową. Zatem podwyższone stężenie glukozy we krwi matki powoduje również zwiększenie jej stężenia we krwi płodu, co pobudza komórki beta trzustki płodu do nadprodukcji insuliny. Insulina jest natomiast hormonem anabolicznym, czyli takim, który powoduje wzrost masy i rozmiarów ciała. Duża masa ciała płodu może powodować poważne powikłania podczas porodu , np. zabiegowe zakończenie porodu (cięcie cesarskie), stan przedrzucawkowy u matki, urazy okołoporodowe zarówno matki jak i noworodka, niska ocena dziecka w skali Apgar, itp.

  • Nieleczona cukrzyca w ciąży może po porodzie powodować niedocukrzenie u dziecka. Dziecko, jak opisano wyżej, w łonie matki cierpiącej na hiperglikemię zaczyna nadprodukować insulinę. W wyniku tego może dojść do przerostu komórek beta trzustki u dziecka i po porodzie nadprodukcja insuliny może być kontynuowana, pomimo prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Prowadzi to właśnie do nadmiernego obniżenia glikemii u dziecka. To niedocukrzenie powoduje, że układ nerwowy dziecka nie rozwija się prawidłowo.

  • Hiperglikemia i duży niedobór insuliny u matki może powodować wystąpienie kwasicy u płodu, a co za tym idzie jego obumarcie bądź wystąpienie wad wrodzonych, głównie dotyczących cewy nerwowej i serca – dotyczy to kobiet z niewyrównaną cukrzycą występującą już przed zajściem w ciążę.

  • U dzieci matek chorujących w ciąży na cukrzycę, w wieku szkolnym i życiu dorosłym częściej stwierdza się nadwagę, otyłość, nietolerancję glukozy i cukrzycę typu 2 niż u dzieci kobiet, które w okresie ciąży nie miały cukrzycy.

Jak widać powikłań cukrzycy występujących u kobiet w ciąży jest sporo i są to poważne powikłania. Dlatego bardzo ważne jest niezwłoczne wdrożenie odpowiedniego leczenia, regularna kontrola glikemii i regularne wizyty u lekarza w każdym przypadku rozpoznania cukrzycy w okresie ciąży.

Pomiar poziomu cukru glukozy z krwi woniczkowej za pomoc glukometru600x450

Ryc. Pomiar poziomu cukru (glukozy) z krwi włośniczkowej za pomocą glukometru.

 

Piśmiennictwo

  1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2017 stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Diabetologia Praktyczna 2017; tom 3, suplement A., strony A53-A56.

  2. Sieradzki J.: Diabetologia – postępy 2013/2014. Medycyna Praktyczna, 2014; 6: 12–27.

  3. Szczeklik A.: Choroby Wewnętrzne 2015 r. Medycyna Praktyczna, strony 1421-1422, 1445-1448.

Luty 2019
P W Ś C Pt S N
1 2 3
4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17
18 19 20 21 22 23 24
25 26 27 28

TAGI

Polityka prywatności