Choroby układu oddechowego i krążenia – razem czy osobno?

Serce i płuca są ze sobą ściśle związane poprzez sieć naczyń tętniczych i żylnych, tworzących układ krwionośny. Układ ten składa się z krążenia małego zwanego płucnym i krążenia dużego zwanego systemowym. Główną rolą płuc jest wymiana gazowa, czyli usuwanie dwutlenku węgla i pobieraniu tlenu. Utlenowana krew jest transportowana poprzez krążenie płucne do serca a następnie rozprowadzana przez krążenie systemowego do wszystkich narządów. Z kolei w odwrotnym kierunku płynie krew bogata w dwutlenek węgla, uboga w tlen. Jakiekolwiek nieprawidłowości występujące na poziomie płuc lub serca przyczyniają się również do zaburzenia funkcji drugiego narządu. Stąd ich schorzenia mają często podobny obraz kliniczny.

Objawy takie jak duszność, ból w klatce piersiowej, gorączka czy kaszel mogą sugerować zarówno chorobę serca, jak i chorobę układu oddechowego, stąd wymagają wykonania badań diagnostycznych różnicujących ich przyczynę.

Przewlekłe choroby układu oddechowego, takie jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozedma płuc, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli, pylica, zwłóknienia pozapalne, choroby śródmiąższowe płuc czy zmiany zakrzepowo-zatorowe w naczyniach krążenia płucnego mogą prowadzić do zaburzeń wentylacji i do hipoksji, czyli niedoboru tlenu. Na skutek niedotlenienia dochodzi do skurczu tętniczek w krążeniu małym i wzrostu ciśnienia w tętnicach płucnych. Prawa komora serca, która transportuje nieutlenowaną krew do płuc napotyka na opór, musi pokonać podwyższone ciśnienie i pracować z większą siłą. Prowadzi to do przerostu mięśniówki prawej komory a w konsekwencji jej nieprawidłowej funkcji skurczowej. Taką sytuację, gdzie zmiany w obrębie płuc przyczyniają się do zmian w sercu określamy terminem serce płucne.

Zmiany w krążeniu płucnym mogą występować również w schorzeniach serca, takich jak wady zastawkowe, wady wrodzone, zaburzenie czynności skurczowej lub rozkurczowej lewej komory, kardiomiopatie.

W wadach zastawkowych serca (najczęściej w wadach zastawki mitralnej, aortalnej) dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi w lewym przedsionku, następnie w uchodzących do lewego przedsionka naczyniach płucnych, a poprzez krążenie małe do prawej komory. Wzrostu ciśnień w krążeniu małym prowadzi do rozwoju tzw. nadciśnienia płucnego, które powoduje przerost mięśnia prawej komory i jej dysfunkcję.

Wrodzone przeciekowe wady serca, związane z nieprawidłowymi połączeniami i dodatkowymi przepływami krwi pomiędzy jamami serca: lewym i prawym przedsionkiem (ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej) a także lewą i prawą komorą (ubytek w przegrodzie międzykomorowej) prowadzą do zwiększenia objętości krwi krążącej w krążeniu płucnym a następnie do wzrostu ciśnień i obciążenia prawej komory.

Zaburzenie czynności skurczowej lub rozkurczowej lewej komory w przebiegu różnych chorób takich jak choroba niedokrwienna serca, zawał serca, nadciśnienie tętnicze, choroby mięśnia lewej komory, kardiomiopatie powoduje zaleganie krwi w komorze, podwyższenie ciśnienia napełniania w lewej komorze a następnie wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, naczyniach płucnych, krążeniu małym i prawej komorze.

Są również schorzenia, które dotyczą zarówno płuc jak i serca. Przykładem jest sarkoidoza, choroba o nieznanej etiologii, która polega na tworzeniu się małych zapalnych guzków zwanych ziarniniakami w różnych narządach ciała. Ziarniniaki to skupiska komórek układu odpornościowego tzw. limfocytów, makrofagów, fibroblastów. Choroba ta najczęściej zajmuje węzły chłonne centralnej części klatki piersiowej, czyli śródpiersia oraz płuc, może jednak dotyczyć każdego narządu. U około 20% pacjentów z sarkoidozą płuc ziarniniaki pojawiają się także w mięśniu sercowym i są powodem występowania zaburzeń rytmu i przewodnictwa a także obniżenia kurczliwości lewej komory.

Tak więc zawsze u pacjentów ze schorzeniami układu oddechowego musimy pamiętać o sercu, a u pacjentów z chorobami układu krążenia nie możemy zapominać o płucach.

Piśmiennictwo:

1. Roberts WC, Shafii AE, Grayburn PA, Ko JM, Weissenborn MR, Rosenblatt RL, Guileyardo JM. Clinical and morphologic features of acute, subacute and chronic cor pulmonale (pulmonary heart disease). Am J Cardiol. 2015;115(5):697-703.

2. Hogg JC :Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2004;364(9435):709. 

3. van Riel AC, Schuuring MJ, van Hessen ID, Zwinderman AH, Cozijnsen L, Reichert CL, Hoorntje JC, Wagenaar LJ, Post MC, van Dijk AP, Hoendermis ES, Mulder BJ, Bouma BJ: Contemporary prevalence of pulmonary arterial hypertension in adult congenital heart disease following the updated clinical classification. Int J Cardiol. 2014;174(2):299-305.  

4. Kusano KF, Satomi K. Diagnosis and treatment of cardiac sarcoidosis. Heart. 2016;102(3):184-90.